心血管疾病引发的糖尿病微环境清高然具有调节牙周两组织对狂犬病有机体反应的作用，其当中自噬溶酵素体通路（ALP）的阻断清高然参与其当中。本分析旨在论述糖尿病（HG）如何调节牙龈上皮细胞会（GECs）当中的ALP的无关机制。
收集有益两组(C)、牙周炎两组(P)、心血管疾病两组(DM)和心血管疾病+牙周炎两组(DP)的人牙龈两组织，检测自噬和溶酵素体融合情况。确立心血管疾病激素牙周炎模型，应用RNA-seq检测ALP无关基因在牙龈上皮当中的理解高水平。为了论述ATP酵素跨膜v0核糖体，亚基c(ATP6V0C)在HG阻断ALP当中的关键作用，将人牙龈上皮细胞会(HGECs)在5.5 mM/25 mM培养基当中培养48全程，然后用牙龈卟啉单胞菌兴奋0、6、12全程。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件兴奋的HGECs当中。
结果发现，免疫荧光双重染色推断心血管疾病两组和HGECs在25 mM条件下人牙龈上皮细胞会当中ALP的阻断，并伴有溶酵素体纯水的清高著缩水。激素牙龈上皮的RNA-seq挑选出Atp6v0c。与正常培养基当中的HGECs相比，HG条件下HGECs当中ATP6V0C的理解和LC3-II/I的理解比例突出缩水，P62、IL-1β的理解升至。过理解ATP6V0C可拯救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs当中HG诱导的ALP破坏，清高着升至了LC3‐II/I，缩水了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs当中HG诱导的ALP阻断，加重牙周炎症。
出处出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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