肝炎导致的酸中所毒微环境不太可能有着调节牙周一的组织对传染病微生物催化的效用，其中所自噬细胞器通道（ALP）的阻碍不太可能参与其中所。本研究旨在阐述酸中所毒（HG）如何调节黏膜上皮细胞内（GECs）中所的ALP的系统性有助于。
收集健康一组(C)、牙周炎一组(P)、肝炎一组(DM)和肝炎+牙周炎一组(DP)的人黏膜一的组织，检测自噬和细胞器融合情况。建立肝炎动物模型牙周炎模型，系统设计RNA-seq检测ALP系统性等位基因在黏膜上皮中所的表示程度。为了阐述ATP复合物跨膜v0位点，氨基酸c(ATP6V0C)在HG阻碍ALP中所的关键，将人黏膜上皮细胞内(HGECs)在5.5 mM/25 mM培育出基中所培育出48小时，然后用黏膜钯单胞菌刺激0、6、12小时。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG状况刺激的HGECs中所。
结果发现，免疫荧光双重染色剂显示肝炎一组和HGECs在25 mM状况下人黏膜上皮细胞内中所ALP的阻碍，并伴有细胞器水和的显著调高。动物模型黏膜上皮的RNA-seq审核出Atp6v0c。与正常培育出基中所的HGECs相比，HG状况下HGECs中所ATP6V0C的表示和LC3-II/I的表示比例明显调高，P62、IL-1β的表示升至。过表示ATP6V0C可危在旦夕了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中所HG诱发的ALP破坏，显着升至了LC3‐II/I，调高了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs中所HG诱发的ALP阻碍，免除牙周炎症。
原文出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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