尽管雄激素受体（AR）靶向病患获得了针灸上的急于，AR信号的再次介导仍旧是去势抵施用癌（CRPC）恶化的主要驱动因子。
最近，有数据分析其他部门对一直暴露于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP蛋白质进行了艺术类的无偏分析。数据分析其他部门通过蛋白组和代谢物组分析挖掘出在ARI施用蛋白质里普遍存在诱导代谢物特异性，并且与三酸甘油酯代谢物紊乱关的。为了探究上述特异性，数据分析其他部门探究了一系列与ARI施用关的的蛋白，并突出了线粒体2，4-二烯基-CoA合成酶（DECR1），一种辅助的β-抗坏血酸，是CRPC里的一个针灸关的人类标记。同时，DECR1通过管控饱和脂肪酸和不饱和治丧算的连续性参与了氧合成稳定状态。DECR1的敲除很难诱导ER应激反应，并使得CRPC蛋白质对铁丧命敏感。体内于在，DECR1有缺陷很难损伤脂类代谢物每一次，并减低CRPC的生长。
终于，数据分析其他部门指出，DECR1在病患施用的发展每一次里是极为重要的。
原始应是：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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