Nature：新型免疫细胞“动员”T细胞，格外有效抗击“癌症之王”胰腺癌

免疫疗法在治疗结核病方面展示了巨大的潜力。但是到现在为止，这种方法数对约20%的结核病有效地。大多数免疫疗法药物是起着于T巨噬细胞的。PD-1等安全地药物的药物对这些巨噬细胞“特赦车轮”，激发它们对发难攻击。安全地药物似乎在已被T巨噬细胞侵袭的高血压中会效果比较好。问题是，大多数中会没有很多T巨噬细胞。因此，为了开发一种适用于不够多人的免疫疗法，学术研究其他部门一直在四处寻找其他一般来说的免疫巨噬细胞来对抗病毒结核病。T巨噬细胞（橙色）正在攻击癌巨噬细胞（黄色）。图片来源：美国政府缅怀库珀-凯特妮可结核病中会心2翌年19日，来自美国政府缅怀库珀-凯特妮可结核病中会心的学术研究一个小组报告断定了一个“候选”：组合成被称为先天平滑肌样巨噬细胞（ILCs）的免疫巨噬细胞。特别学术研究结果发表在《Nature》杂志上。ILCs是体液先天免疫系统的一部分，这些巨噬细胞实际上于许多不同的组织中会，在经常性的意味著似乎具轻微的抗病毒起着。但因为其在10前才被断定的，因此它们并不是免疫疗法的“热门”。现在，ILCs开始被结核病学术研究界“翻牌”。最最初这项学术研究得出结论，用药物转录ILCs可以转录T巨噬细胞来缩小坏死癌。因为坏死癌对现有的安全地药物药物没有声势浩大，所以这一断定涵义重大。Did M. Rubenstein坏死癌学术研究中会心的外科医生、沃德结核病免疫疗法学术研究员的成员Vinod Balachandran认为，最初免疫疗法之际出现。具体来说，学术研究一个小组观察了本能坏死，看究竟实际上ILCs。结果断定，与经常性器官相比，这些巨噬细胞中会的一种亚型（ILC2s）在中会大量实际上，这得出结论它们对有声势浩大。学术研究其他部门还断定，坏死癌中会中会ILC2s水平高的高血压寿命不够长。这促使明确指出，ILC2s确实具抗病毒癌功能。随后，学术研究一个小组测试了ILC2s究竟有助于控制激素体内的。结果证实，替换成ILC2s会避免激素坏死生长不够快。如果ILC2s具预防结核病的倾向，或许就可以找出转录它们的方法。ILC2s外层有介导来控制它们的增殖。而用白巨噬细胞氨基丁酸33（IL-33）蛋白质转录ILC2s，并使它们和T巨噬细胞均扩增，进而避免缩小。在没有ILC2s的激素体内，IL-33则不会缩小，这明确指出ILC2s是介导抗病毒起着的这两项巨噬细胞。然后，学术研究一个小组顺藤摸瓜，四处寻找促使增强ILC2s抗病毒活性的方法。我们告诉，T巨噬细胞外层的安全地蛋白起“车轮”起着，以以防它们攻击体液自身的组织，但这也限制了T巨噬细胞的抗病毒活性。由于ILC2s与T巨噬细胞特别，所以Balachandran博士的团队一心告诉，安全地蛋白究竟也对ILC2s起起着。果然不出所料，当被IL-33转录时，ILC2s在其外层表达出来一种重要的免疫安全地蛋白PD-1。这一断定具重要的免疫治疗涵义：PD-1是T 巨噬细胞最重要的风扇之一，而PD-1阻滞安全地药物对坏死的起着并不单纯。最新学术研究得出结论，用IL-33处理激素不会使坏死对PD-1引人注目。当学术研究其他部门赋予坏死癌激素IL-33和PD-1药物时，缩小得不够多。这就证明，通过添加IL-33转录ILC2s，是PD-1有效地顽强抵抗病毒激素坏死的这两项。现在，Balachandran博士及其团队正在开发一种可以转录本能ILC2s的药物。Balachandran博士一心到：“这是一种最初治疗方法，与我们现在最成功的免疫疗法之一携手发挥起着，确实有助于通常不会对PD-1安全地药物产生声势浩大的结核病变得引人注目。”不够早注解：John Alec Moral, et al.ILC2s amplify PD-1 blockade by activating tissue-specific cancer immunity. Nature. Published 19 February 2020